番外編１．酸塩基平衡雑感

　私が血液の酸塩基平衡に特別に関心をもつようになったのは、和歌山県立医科大学で生化学の講義を担当していたときのことです。臨床医学を目指す学生に基礎医学の重要性を認識してもらうために、第一回目の講義を麻酔科学の先生に頼みました。その講義の内容が「血液の酸塩基平衡」でした。そのときの講義プリントを参考にし、生理学や生化学の教科書も参照しながら説明を進めます。きっと、これまでのブログの記事を理解するのに役に立つと思います。

　 水1 L（水のpHは 7.0）に １Nの塩酸を１ml 加えると、pHは3.0になります。しかし、血液1 L （血液のpHは7.4））に 1 Nの塩酸を１ml 加えたときは、pHは7.37にしか低下しません。pHがほとんど低下しないのは、血液には色々な緩衝物質が存在し、これがH⁺を結合してしまうからです。この反応は速やかで、秒単位です。緩衝物質として、HCO₃^－が生理学的には非常に重要です。それは、HCO₃^－の血漿濃度がpH変化に応じて生理的に調節を受けるからです。

　炭酸・重炭酸塩緩衝系の酸塩基平衡の化学式は、

CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃^－

と表され、溶存CO₂（ガスとして溶けているCO₂とH₂CO₃の和）を酸と考えた場合、次の関係式が成り立ちます。

pH = 6.1 + log10 ([HCO₃^－]/[溶存CO₂]）・・・・・式5－1
ヒトの動脈血では、([HCO₃^－] = 24 mEq/L、[溶存CO₂] = 1.2 mEq/Lですので、pH = 7.4となります。このように血液のpHは、溶存CO₂濃度とHCO₃^－濃度の比によって決まります。血液ガス分析では、動脈血の炭酸ガス分圧（PaCO₂）を測定して、[溶存 CO₂] = 0.03 ×PaCO₂という関係から[溶存CO₂]を求めます。PaCO₂ = 40 mmHgなので、[溶存CO₂] は0.03 × 40 = 1.2 mEq/Lとなります。

全身の組織でグルコースや脂肪が代謝されると、CO₂とH₂Oが生成します。CO₂は気体でH₂Oと反応して炭酸（H₂CO₃）になるため、揮発性酸と呼ばれ、その産生量は15,000 mEq/日にもなります。このように産生されたCO₂がどのように処理されるかを図４に示します。そのうち約90％のCO₂はH₂Oと反応してH₂CO₃となります。この反応は遅いですが、体内ではCO₂は組織の毛細血管の赤血球に取り込まれ、炭酸脱水酵素の働きで速やかに進行します。H₂CO₃はさらに、H⁺とHCO₃^－に解離します。この反応は速やかです。HCO₃^－は赤血球から血漿に出て、替わりにCl^-が赤血球中に入ります。一方、H⁺ はヘモグロビンと結合します。そして、血液が肺に運ばれると、今述べた反応が逆に進行し、CO₂が再生されて肺 から排出されます。

図４．全身組織で発生したCO₂ が肺から排出される過程。上図、末梢組織ではCO₂濃度が高くpHが低いので酸素とヘモグロビンとの親和性が低くなり、ヘモグロビンは酸素を遊離し、H⁺を結合する。Hb, ヘモグロビン； CA, 炭酸脱水酵素。下図、肺ではCO₂が排出されてCO₂濃度が低くなり、pHが高くなるので酸素とヘモグロビンとの親和性か高くなり、ヘモグロビンは酸素を結合すると同時にH⁺を遊離する。

　麻酔科学の先生の講義には、次のようなひとコマがありました。先生は、パルスオキシメーター（指先にセンサーを付けて動脈血の酸素飽和度を測定する機器）を持参されました。学生の一人が被験者となり、酸素飽和度の測定をすると100％近くの値でした。先生は次にできるだけ息を長くこらえるように頼みました。そこで質問です。息をこらえたあとの測定値はどうなるでしょう。結果は、酸素飽和度はほとんど変化しません。息が苦しくなるのは何故でしょう。答えは、血液中のCO₂濃度が高くなるためです。すると、延髄や血管壁の化学受容体がCO₂濃度の増加を感知して呼吸が促進され、体内にたまったCO₂が肺から排出されます。このような応答は分単位で起きます。

　体内ではCO₂以外に、不揮発性酸とよばれる酸性物質が、代謝の結果生成します。たんぱく質由来の硫酸や核酸由来の尿酸の他、激しい運動時に生成する糖質由来のピルビン酸や乳酸、絶食時に生成する脂質由来のケトン体（アセト酢酸 とβヒドロキシ酪酸）などがあります。不揮発性酸は一日に40 mEq産生され、腎臓から排出されます。これらの物質が組織の代謝で生成するときには、H⁺が遊離します。H⁺とHCO₃^－ の反応によって生成するH₂CO₃は、赤血球中で炭酸脱水酵素の作用によって CO₂ とH₂Oに分解され、CO₂ は肺から排出されます。この過程で失われたHCO₃^－を補充するのは腎臓の役割です。尿細管細胞でCO₂ とH₂OからH₂CO₃ ができ、さらにH⁺とHCO₃^－が生成されます。このときにも炭酸脱水酵素が働きます。この新しく作られたHCO₃^－が血液に移行し、尿細管腔にはH⁺が排出されます。H⁺は、尿中に排出される緩衝物質であるリン酸塩、クレアチニン、尿酸などに結合します。このうち、尿への排出量が比較的多く、尿のpH(6.5付近)で緩衝作用の強いリン酸塩が重要です。さらに、尿細管細胞でグルタミンからつくられるNH₃も、H⁺を受け取る重要な物質です。上記の不揮発性酸は陰イオンなのでNa⁺と一緒に腎臓に運ばれ、糸球体でろ過されます。先に尿細管腔にH⁺が排出されることを述べましたが、その排出と同時にNa⁺が尿細管腔から血中に戻るので、全体の陰陽のイオンバランスが保たれます。含硫アミノ酸の代謝によって生じる硫酸の場合ついて、「酸性食品・アルカリ性食品」再考（その4）の図2で説明してあります。

体液に酸塩基負荷をもたらす過程がもう一つあります。（その4）で説明した腸管における陰イオンと陽イオンの吸収率の差によるものです。腸管から血液に取り込まれた陰イオンが過剰のときには、その分に相当するHCO₃^－が、血液から失われて便の中に失われます。塩基であるHCO₃^－が減るので酸負荷が起きるわけです。CaCl₂の腸管吸収の例を（その4）の図３で説明しました。

　ここまでの説明は、食事性の酸塩基負荷を理解するのに必要な生理学的事柄でしたが、管理栄養士国家試験でよく出題されるアシドーシス・アルカローシスについて一言述べておきます。呼吸性と代謝性 に分類されますが、これまでの説明を踏まえると理解が容易になります。ポイントは、式５－１です。まず、呼吸性の病態を見てみましょう。このときは呼吸によるCO₂の排出のようすが問題になります。肺胞での換気が障害されると動脈血にCO₂が増加するのでとpHが低くなります。このことは式５－１から分かりますね。これが呼吸性アシドーシスです。逆に、動脈血のCO₂が減少するとpHが高くなり、呼吸性アルカローシスが起きます。過呼吸の場合です。 代謝性の病態では、動脈血の HCO₃^－の増減が問題となります。下痢のためにNaHCO₃が失われると,  動脈血の NaHCO₃が減少するのでpHが低くなります(代謝性アシドーシス)。 このことも式５－１から分かりますね。 逆に、嘔吐の場合には、HClが失われるので血液中のCl^- が減少する替わりにHCO₃^－が増加します。したがって、血液のpHが高くなります(代謝性アルカローシス)。

今回は、式５－１が重要でした。この式と関連した話しで終わりにします。私は大学院生のとき酵素の研究をしたので、緩衝液はその頃から馴染みのものでした。ここからは化学の話しです。弱酸AHが塩基A^-とH⁺に解離する反応の平衡を考えます。

　AH　⇌　A^-　+ 　H⁺

この反応の解離定数 Ka は解離のしやすさを示す定数で、次の式で表されます。

K_a= [H⁺] [A^-] / [AH]

 両辺の常用対数を取って負号つけると、

‐logK_a =‐log [H⁺] - log（[A^-]/[AH])

定義によってpH = -log[H⁺]で、‐logK_aをpK_aと表わすと、次のように式を変形できます。

pH = pK_a + log（[A^-]/[AH])・・・・式5－2

この式はヘンダーソン-ハッセルベルヒの式と呼ばれ、pHと酸・塩基それぞれの濃度との関係を表します。炭酸・重炭酸塩緩衝系の場合は、pKa = 6.1のため前に示した式5－1のようになります。式だけでは分かりにくいので、式５－２をグラフにしてみましょう。

　pHとAHの解離度(AH全体のどれだけが解離しているかの割合）との関係をグラフで表してみます。解離度α ＝ [A^-]/([A^-] + [AH])ですから、１－α = [AH]/([A^-] + [AH])となります。したがって、式5－2は、次のように表すことができます。

pH = pKa + log｛α/（１－α) ｝・・・・式5－3

　Excelで、炭酸・重炭酸塩緩衝系（pKa = 6.1）の場合の、pHとαの関係のグラフを作成してみましょう。セルA1～A21にα の値として0.01, 0.05, 0.1, 0.15, 0.2, 0.25, 0.3, 0.35, 0.4, 0.45, 0.5, 0.55, 0.6, 0.65, 0.7, 0.75, 0.8, 0.85, 0.9, 0.95, 0.99を入力し、セルＢ１にｆｘ=6.1+LOG($A1,10)-LOG(1-$A1,10)の値を計算させます。セルB21までの値を計算したのち、セルＡ1～Ａ21を横軸、セルB1～B21を縦軸にして散布図を作成すると、図５のグラフが得られます。私が大学生だった頃(1960年代）、電卓が出回り始めました。その当時はα/（１－α) を計算し、対数表を使って対数に変換してpHの値を求めてグラフを作ったのを思い出します。図5の表の値を用いてグラフ用紙に一点一点プロットしていくと、滴定をしている感じがつかめます。ところで、グラフから分かるように、pH = 6.1 のところで，αの変化に対しpH の変化が最小になります。つまり、緩衝作用が最高になるのは、pHがpKaの値になる点です。炭酸・重炭酸塩緩衝系は、血液のpH 7.4では、pKa の値からかなり離れるので緩衝能があまり高くないけれど、 HCO₃^－の濃度が高いので緩衝作用を発揮します。

　（その３）に、pH 7.4でリン酸のイオンの価数を形式的に-1.8であると説明しました。今説明したpHと弱酸の解離度との関係が理解できると、このことが簡単に分かります（図６）。次の反応を考えましょう。

H₂PO₄^‐⇌　HPO₄^2‐+　 H⁺ 　

この解離平衡のpK_aは6.8なので、式5―3を使うと、7.4 = 6.8 + log｛α/（１－α) ｝ となり、log｛α/（１－α) ｝= 0.6　です。対数表を見てみると、対数が0.6となるのは0.3981ですから、4としましょう。そうすると　α/（１－α) = 4　となり、HPO₄^2‐の割合は　α = 4/5 = 0.8　になります。残るH₂PO₄‐の割合は0.2ですから、形式的な価数は2 × 0.8 + 1 × 0.2 =1.8となります。納得できましたでしょうか。

参考図書

１）R. Montgomery, R. L. Dryer, T. W. Conway, and A. A. Spector, “Biochemistry: A case-oriented approach (Second edition)”,　The CV Mosby Company, St Louis, 1980.

酸塩基平衡に関する4章を参考にしました。

２）W. F. ボロン/E. L. ブールペープ 編「カラー版　ボロン ブールペープ 生理学」　（泉井 亮 総監訳、 河南 洋、久保川学 監訳）、西村書店、東京、 2011

「38章　酸と塩基の輸送」を参考にしました。

酸塩基平衡にまつわる私の感慨を込めながら、今回の記事を書きました。

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

　無断転載禁止

「酸性食品・アルカリ性食品」再考 その４

5.食事性酸塩基負荷のメカニズム

 　前回は、食事摂取によるによる酸塩基負荷の発生と解消について説明しました。これらの過程は、体液の酸塩基平衡の維持に係る諸臓器の連携によって行われます。肺は、糖質、脂質、たんぱく質などのエネルギー基質が酸化されて生じるCO₂を排出して血液の炭酸-重炭酸イオン緩衝系を調節します。腸管では、栄養生理学的な現象として、陰陽イオンの吸収率の違いにより酸負荷が生じます。 肝臓では、硫酸が含硫アミノ酸から、またアルカリ金属の重炭酸塩が有機酸のアルカリ塩から生成します。 そして、腎臓が、H⁺の尿中排出を調節して、尿の陰陽イオンのバランスを保ちます。ところで、生理・生化学的にどのようなことが起きるのでしょうか。Remerの論文（文献２）にある説明に従って、これを見て行きましょう。

代謝による酸塩基の生成 ――― 肝臓や他の臓器で行われる代謝の過程で酸または塩基の産生が起きます。一例として、肝臓で含流アミノ酸が代謝される様子を見てみましょう（図２）。一般的なアミノ酸の異化代謝によって作られる尿素は中性ですが、含硫アミノ酸に含まれるSが代謝されるとSO₄^2－と2 H⁺が生成します。 生じたH⁺と血液中のHCO₃^－とからH₂CO₃が作られ、肺からCO₂として呼気中に排泄されます。 一方、SO₄^2－は血液中の2 Na⁺と一緒に腎臓に運ばれると、 Na⁺はNa⁺‐H⁺交換輸送体を介して尿細管から再吸収されて血中に戻ります。これと同時に尿細管腔へH⁺が排出されます。 このH⁺は、尿細管上皮細胞でCO₂とH₂Oから新しく作られたものです。同時に生成するHCO₃^－は血中へ入ります。腎臓はpH 4.4より酸性の尿を生成することができないので、H⁺は集合管へ排泄されるNH₃と結合し、NH₄⁺となって尿中へ排出されます。なお、血中に戻ったHCO₃^－は、Sの代謝で生じたH⁺を受け取るのに使われたHCO₃^－を補充します。

  また、 野菜や果実に含まれる有機酸のアルカリ塩は体内に取り込まれると、有機酸は異化反応でCO₂とH₂Oになって、最終的にHCO₃^－のアルカリ塩を生じるので塩基が増えることになります。 クエン酸ナトリウム（Na₃C₆H₅O₇）を例にして説明しましょう。 先ず, 肝臓などの臓器のミトコンドリアにおいて次の反応が進みます。

２Na₃C₆H₅O₇ ＋ ６H⁺ ＋ ９O₂ → １２CO₂ ＋ ８H₂O ＋ ６Na⁺

生成したCO₂は血中でH₂Oと反応してH₂CO₃となります。H₂CO₃が解離してできたHCO₃^－がクエン酸ナトリウム由来のNa⁺と対になって血液中に保持されます。このことは上の反応式を変形して次のように表せます。

２Na₃C₆H₅O₇ ＋ ９O₂ → ６CO₂ ＋ ２H₂O ＋ ６HCO₃^－＋ ６Na⁺

このように血液中のNaHCO₃が増えるので塩基負荷が生じます。 NaHCO₃が過剰なときは腎臓から尿へ排出されます。

イオンの腸管吸収率の違いによる酸負荷 ――― Remerは、陰イオンと陽イオンの腸管吸収率の違いによって酸負荷を生み出す様子を、CaCl₂の場合について次のように説明しています（図３）。腸管吸収率が25％であるCaは約1/4の量が腸管から血液内に吸収され、吸収率が95%であるClはほとんど全部が吸収されます。その結果、血中にCa²⁺より過剰のCl^-が入ることになります。 そして、過剰分のCl^-と陰陽イオンのバランスが取れるように 膵臓から分泌されたNaHCO₃由来のNa^＋が吸収されて血中に入ります。腸管に残ったHCO₃^－は、吸収されなかった3/4のCa²⁺と塩を形成して便に排泄されるので、血液のHCO₃^－が減少します。 このように、 血液におけるHCO₃^－の不足、即ち酸負荷が起きます。 実際に、CaCl₂を摂取したときNAEが増加するとともに尿pHが低下することが観察されています。

　「酸性食品・アルカリ性食品」の一般的な議論で、リンたんぱく質を摂取した場合に、酸負荷が起こるとされています。 Remerも、文献１の中でリンたんぱく質が腸管で加水分解されるとアミノ酸とリン酸（2H^＋＋HPO₄^2－）を生成することを説明しています。しかし、リン酸エステルのpKa（一般的な糖のリン酸エステルの値から推測して6付近）から判断すると、 小腸内のpHではリン酸エステルの加水分解によってほとんどH⁺が遊離されないので、リンたんぱく質の腸管吸収は、次のように考えるべきであろうと思います。

　リンたんぱく質は小腸で消化を受けるとO‐ホスホセリンやO‐ホスホスレオニンが生じ、さらにアミノ酸とリン酸に加水分解されます。リンたんぱく質がマグネシウム塩あるいはカルシウム塩として摂取されるとすると、CaやMgの吸収率がリン酸塩より低いので、 CaCl₂の場合と同様に酸負荷が生じます。しかし、リンたんぱく質がナトリウム塩かカリウム塩の場合は、NaやKの吸収率がリン酸塩より高いため、逆に塩基負荷が生じます。このようなことから、リン含量の多い食事の摂取によって単純に酸負荷が生じるとは限りません。リン酸のアルカリ塩の腸管吸収についても同じことが言えます。

　血中に入ったHPO₄^2－は、２個のNa⁺と一緒に腎臓に運ばれると、比較的再吸収されにくいので 尿細管内液に留まりますが、 Na⁺は 尿細管からNa⁺‐H⁺交換輸送体によって再吸収されます。このとき同時にH^＋が 尿細管腔へ排出されます。そして、HPO₄^2－がこのH⁺を受け取ってH₂PO₄^－となり、Na⁺を伴って尿に排出されます。H⁺の起源は、尿細管上皮細胞におけるCO₂とH₂Oとの反応です。この反応で同時に生成するHCO₃^－が血中へ入ります。リン酸塩の腸管吸収で酸負荷が生じるときには、このように尿にHPO₄^2－が排泄されるときに、H⁺の排出が伴います。

PRALを応用した研究例 ――― PRALや推定NAEがこれまでに多数の研究において利用され, 食物中ミネラル量と尿中酸排泄量とを関連づける証拠が蓄積されてきました。 それらの研究例を見てみましょう。 まず、参考にした文献を掲げておきます。

6) Michaud, D. S., Troiano, R. P., Subar, A. F., Runswick, S., Bingham, S., Kipnis, V., and Schatzkin, A. : Comparison of estimated renal net acid excretion from dietary intake and body size with urine pH, J. Am. Diet. Assoc., 103, 1001-1007 (2003)

7）Welch, A. A., Mulligan, A., Bingham, S. A., and Khaw, K. T. : Urine pH is an indicator of dietary acid-base load, fruit and vegetables and meat intakes: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Norfolk population study, Br. J. Nutr., 99, 1335-1343 (2008)

8) Ausman, L. M., Oliver, L. M., Goldin, B. R., Woods, M. N., Gorbach, S. L., and Dwyer, J. T. : Estimated net acid excretion inversely correlates with urine pH in vegans, lacto-ovo vegetarians, and omnivores, J. Ren. Nutr., 18, 456-65 (2008)

9) Fenton, T. R., Lyon, A. W., Eliasziw, M., Tough, S. C., and Hanley, D. A. : Meta-analysis of the effect of the acid-ash hypothesis of osteoporosis on calcium balance, J. Bone Miner. Res., 24, 1835-1840 (2009)

10）Cao, J. J., Johnson, L. K., and Hunt, J. R. : A diet high in meat protein and potential renal acid load increases fractional calcium absorption and urinary calcium excretion without affecting markers of bone resorption or formation in postmenopausal women, J. Nutr., 141, 391-397 (2011)

11)Breslau, N. A., Brinkley, L., Hill K. D., Pak, C. Y. : Relationship of animal protein-rich diet to kidney stone formation and calcium metabolism, J. Clin. Endocrinol. Metab., 66, 140-146 (1988)

12) Murakami, K., Sasaki, S., Takahashi, Y., Uenishi, K., and Japan Dietetic Students' Study for Nutrition and Biomarkers Group: Association between dietary acid-base load and cardiometabolic risk factors in young Japanese women, Brit. J. Nutr., 100, 642-651 (2008)

 　自由生活をしている人を対象にして、食事内容とNAEないし尿pHとの関係を調べた疫学研究がいくつか発表されています.
・ Michaudら（文献6）は, 米国メリーランド州モンゴメリー郡で次のような疫学研究（男女484人, 平均年齢53歳）を行い、食品摂取頻度調査および24時間思い出し法による食事調査からの推定NEAが24時間尿のpHと逆相関することを示しました。
・Welchら（文献7）は, 英国ノルフォークの39～78歳の住民22,038人を対象にしてPRALおよび摂取食品群（果実・野菜, 肉, 穀類, 乳製品）と尿ｐHとの関係を調べるとともに, サブグループ363人に対して1回尿および24時間尿のpH測定と7日間の食事調査を行い, 果実・野菜が多く肉が少ない食事ほど, 尿pHが高くなることを示しました。
・Ausmanら（文献8）が米国ボストンの女性で完全菜食主義者（10人）, 乳・卵を摂る菜食主義者（16人）および雑食の人（16人）の尿pHを調べた結果（平均値 + SD）は, それぞれ6.15 + 4.10, 5.90 + 0.36, 5.74 + 0.12でした。 また, 各群6人のサブグループにつき3日間の食事調査から得た推定NAEは, 17.3 + 14, 31.3 + 8.5, 42.6 + 3.2 mEq/日で, 尿pHと推定NAEの間に有意な負の相関が認められました。

　次に、尿pHないしNAEと関係した疾病予防の話題を二三取り上げます。尿中酸排泄と骨代謝への悪影響との関連については論議があります。高たんぱく質食を摂取すると、その代謝で生じる酸を中和するために骨からCaが遊離するという主張があります。しかし, 最近のメタアナリシスの結果はこの主張に否定的です。 NAEと1日の尿Ca排泄量との間で有意な相関が認められるが, NAEの変化はカルシウムバランス（摂取量 － 尿と便への排泄量）の変化と相関しなかったと言うことです。しかも骨代謝マーカーの変化とも相関しなかったので, NAEが高くCa排泄量が多くても、全身からのCaの損失は起きていないことになります（文献9）。 このことと関連した別の研究では, 閉経後の女性16人を対象に, 食肉摂取（高PRALの食事）と低たんぱく質食（低PRALの食事）を7週間ずつ供給する無作為クロスオーバー研究を行い, 尿中Ca排泄の増加が腸管からのCaの吸収の増加によることを観側しています（文献10）。 高たんぱく食によって尿へのSO₄^2－の排出が多いときは, 腸管からのCa²⁺吸収を増やして尿中Ca²⁺量を高めてSO₄^2－とのバランスを取ろうとする生理的機構が働いているようです。

　食事と尿酸結石との関係の話題に移ります。高動物たんぱく質食で尿への尿酸排泄が高まることは、よく知られています。同時に、尿が酸性に傾くので尿酸が非解離型になるため尿酸の溶解度が低下します。 菜食主義者と高動物タンパク質食の人の尿の非解離型尿酸の濃度を比較すると, 高動物タンパク質食の人で有意に高いことが報告されています（文献11）。 痛風患者の結石予防のため, アルカリ製剤の投与が行われることがありますが, そのようなときには当然尿が酸性に偏らいような食事が好ましいことになります。

我が国からもPRALを用いた研究の報告があります。PRALと代謝危険因子の関連を18～22歳の女子学生1,136人を対象に調査して, PRALの値が高いほど血圧, 総コレステロール, LDL‐コレステロールが高いことが報告されています（文献12）。 即ち, 食事性酸負荷の低い食事は生活習慣病の予防に適していることになります。 動物性食品と植物性食品のバランスがよい食事はPRALの値が高くなるので、食事性酸負荷が低いこと自体が原因であるかどうかは不明です。

６．おわりに

　このようにPRALを用いた論文が国際誌に多数発表されていることから, 食事性酸負荷の概念が世界の栄養学関係者に認知されていることが分かります。 さらに, 2007年のThe Journal of NutritionのIssues and Opinionsとして, 推定NAEの計算に用いるアルゴリズムや用語を研究者間で確認した記事が出ています。このような状況を鑑みると, 食事性の酸塩基負荷に関する知識は、栄養学の教育において無視できないと考えられます。そして、これまで異端視されてきた「酸性食品」・「アルカリ性食品」を従来のイメージを払拭して「酸負荷食品」・「塩基負荷食品」と名称を変えるなどして栄養学の中で復活させるべきであると思います。

これで「酸性食品・アルカリ性食品」再考のお話は終わりです。重炭酸塩（HCO₃^－）を塩基、炭酸（H₂CO₃）を酸ととらえて説明してきましたが、酸塩基平衡の詳細に立ち入りませんでした。次回は、管理栄養師養成校でよく質問を受けた血液の酸塩基平衡の生理学について説明をします。

無断転載禁止